训练方法如下:1.神经移位:副神经------>肩胛上神经锻炼方法:耸肩(带动)------>肩外展2.神经移位:健侧颈7------>(颈6+颈8)或(肌皮神经+正中神经)锻炼方法:健侧肩内收(带动
Rood技术又称多种感觉刺激技术、由美国物理治疗师和作业治疗师 Margaret Rood在50年代创立。Rood治疗脑损伤病人的主要方法是在皮肤的某些特殊区域施加温和的机械刺激或表面热刺激,并按照个
Bobath夫人开始给一个上肢呈严重屈曲痉挛的病人治疗时,当她被动地伸展患儿肘关节时,患儿表现出明显抵抗,全身变硬,痉挛的程度明显加重,患儿因局部疼痛而拒绝治疗,Bobath夫人经过反复思考,改变了以前的治疗手法,不在屈曲痉挛最强的肘关节处直接被动操作,而改为在远离肘关节的肩部与躯干部进行调节,这时痉挛屈曲的肘关节竞奇迹般地出现了伸展。以后她又多次把这个经验用在四肢瘫痪的患儿身上,也得到了同样的效果,原因何在?之后Bobath先生从神经生理学的角度阐明了这个问题,这就是反射性抑制作用的结果。肩部与躯干就是关键点。因此训练师必须在治疗前全面分析病儿的障碍原因,在关键的部位采用手法治疗,这样才能使患儿的症状获得改善,痉挛减轻。但是经过一段时间思儿又出现痉挛的现象,因而Bobath受到启发。治疗脑瘫时决不能只用抑制的手法,而必须在抑制异常姿势的同时促通正常的姿势运动。所以Bobath疗法的基本手法以反射性抑制与促通两大手法为中心,①抑制异常运动模式,尤其要对高紧张姿势模式大部分的异常紧张性姿势采取反射性抑制,或使之减弱。②促通(诱发)正常运动模式:特别对精细动作被统一了的翻正反应和平衡反应的促通。实际脑性瘫痪治疗涉及多方面问题,只用一种理学疗法处理是不可能的,故BoLadh法不称为技术。它需要治疗师操作后才能获得好的效果,达到治疗目的,故称为Bobath法。Bobath强调在实际治疗中应注意:①不要要求脑性瘫痪患儿做过多动作:因为正常儿童容易做出的动作,脑性瘫痪患儿都很难完成。活动会引起不随意动作等异常姿势反射加重,会促使挛缩、变形。必须慢慢进行训练,使其自然完成。②注意启发自动性运动。不要在训练中说这样不行,那样活动也不可以。③对原始运动模式不必抑制,只要促通正常姿势反射即可促使其消失。④本法和整形外科体疗有区别。使用关键点来调整,但不是以活动关键点部位为目的,而是以此来诱发整个身体正常运动为目的。⑤如发生器质性挛缩时,手技治疗无效,仍要整形外科手术解决。⑧边治疗边评价,及时修正治疗方向,在治疗时间内同时进行评价,意味着预先不必制定治疗计划的细节。⑦每个患几情况不同,问题不一样、因此不能作出统一的治疗程序、常规。⑧对各种脑性瘫痪,包括成人都可用本法治疗,无论怎样重症脑性瘫痪都是可以治疗。Bobath法主要有以下三种治疗手技。(一)抑制——控制关键点Bobath法是长期临床治疗经验确认抑制异常姿势反射活动,要自然地诱发出患儿的潜在的功能的治疗方法,即治疗师训练中操作身体某些部位,能抑制挛缩和异常姿势反射,也能促通正常姿势反射。将这些部位称之为控制关键点。这些部位多在近体部,随治疗进展而向周围移行,并随之减少操作点和量。及逐渐增多脑性瘫痪患儿自己意图性运动。这些关键点组合起来,针对患儿情况,在仰卧位、俯卧位、四爬位、立位各种体位中运用。脑性瘫痪患儿传人神经有分路现象。正常某一神经刺激会被导入一定的神经通路中,而脑性瘫痪患儿因其较高中枢不成熟,传人阻力就显得较大。它们会被导入阻力较小的原始反射路径。传人神经的输入可决定输出神经所输出的信息,因此,当传人信息被导入原始反射的路径时,就会表现出不正常的动作形态。脑性瘫痪患儿因有不正常肌肉张力及感觉异常的现象,抑制手法就是操作关键点,使其有正常的感觉输入,并使这些输入传出的正确神经路径,获得正确的动作形式。但须知在抑制的方法中也包括了促通诱发的应用。1.头部:(1)前屈:全身屈曲模式占优势,对全身伸展模式起到抑制,而完成促通屈曲姿势。头部前屈可以在俯卧位、坐位、立位体位进行。但存在对称性紧张性颈反射者,头前屈则会出现髋关节、下肢的伸展模式和脊柱后弯现象。(2)背屈:颈部伸展,则全身伸展占优势,抑制全身屈曲模式,而完成伸展姿势、伸展运动的促通。(3)回旋:可破坏全身性伸展和屈曲模式,能诱导出体轴内回旋,四肢的外展、外旋、内收、内旋模式。但对痉孪性强、呈强僵性或间歇性的痉挛等重症病例不能直接控头,应利用后述的肩胛带、躯干部的关键点来控制头部的肢位。重症病例可制作特殊椅子来保持良好的坐位姿势,以保持头位。2.肩胛带及上肢:保持肩胛带向前方突出则全身屈曲占优势,能抑制头向后方过伸展的全身伸展模式状态。只要是伸展上肢做诱导伸出时,就能保持肩胛带向前方突出位。如果使肩胛带回缩,会使全身伸展模式呈伸展优势,可以抑制因头前屈而致的全身屈曲模式,而促通抗重力伸展活动,可直接操作。或用上肢来保持肩胛带的肢位变化。上肢和肩关节联合活动常有很好的效果。①内收前臂伴同肩关节完全内旋,则可有效地抑制徐动型伸肌的痉挛性,可是如用于痉挛型,则会使躯干和下胶的屈肌痉挛件增加。这时如改为前臂外展、肘关节伸展,使肩关节完全外旋,则能抑制全身屈曲模式,并促通其伸展。⑦假如前臂外展、伸展肘关节和肩关节外旋位的同时,使上肢水平位外展,则屈肌的痉挛性,尤其是胸部肌群及颈部的屈肌群抑制,促通手指自发的伸张。还可以同时促通下肢的外展、外旋和伸展。③肩关节外旋—抬举上肢,可抑制挛缩型四肢瘫、双瘫的屈肌孪性和上肢、肩胛带向下方阻力,使脊柱、髋关节、下肢变为容易活动。⑤前臂外旋伴同拇指外展可促通全指的伸展。3.躯干:(脊柱部):躯干部前曲,全身成为屈曲位,会抑制全身性伸展模式和促通屈曲姿势、屈曲运动、对仰卧位全身性伸展模式强的肌紧张障碍手足徐动型,使用强制屈曲躯干是以减少全身过紧张为目的常用手法之一。还应注意年长的肌紧张异常手足徐动型患儿—一坐到椅子或轮椅上,头和背部向后紧靠椅背时,常会出现躯干过伸展现象。躯干部的后屈伸展,使全身伸展位占优势,成为抑制全身性屈曲模式。躯干回旋可以破坏全身性屈曲、伸展模式,促通体轴回旋运动和四肢回旋运动。4.下肢、骨盆带:①屈曲下肢可促通髋关节外展、外旋和足关节背屈。②下肢伸展位外旋可促通外展和足关节背屈。③足趾(尤以第2、3、4、5趾)背屈抑制下肢伸肌痉挛型,促通足关节背屈,下肢的外旋和外展。骨盆带的操作主要在坐位、立位使用。骨盆带后倾坐位时,上半身屈曲位占优势,下肢伸展位占优势。立位时成后倾姿势及全身性伸展模式。骨盆带前倾坐位时上半身伸展占优势,下半身屈曲优势。立位时则成前倾姿势及全身屈曲模式了。典型的剪刀式肢位患儿,以足前部支持体重的痉挛型患儿起立时,如能骨盆后倾,使体重后移,并可促通髋关节、躯干的伸展,可完成良好立位姿势。一个头前屈、脊柱拱背、上肢屈曲位,两下肢固定在内收位且足底不着床的痉挛型患儿,如能前倾骨盆使躯干充分伸展,就可促通筋关节、下肢正常屈曲的前动性、练习到稳定的坐位。还有对手足徐动型、偏瘫患儿,若使之骨盆前倾,即能克服其步行时以腰椎部过度伸展、反张的代偿,防止摔倒,使下肢获得充分可助性。在不同肢位中应用不同手技亦可达到有效的控制,列举如下。(1)俯卧位:①头伸展,上肢肩关节外旋位抬起上肢,可以促通脊柱和上肢关节的伸展。②头伸展,前臂旋外,肘关节伸展,在肩关节外旋位使上肢水平位外展,就可促通脊柱伸展、手指伸展、下肢的外展。③头伸展向一侧回旋和屈曲颜面侧下肢外展,就能促通上肢向上方运动。(2)仰卧位:将痉挛型不重、颈部和肩胛带退缩的幼儿,如将其外展位的下肢向腹部屈膝时,则向前方伸出的两手就会容易地合到中间位了。(3)坐位:①对伸腿长坐位患儿,使之在髋关节充分屈曲躯干,就可以促通脊柱的伸展和头部抬举。⑦用内旋上肢保持内收位稳定肩胛带,可以促通向坐位拉起,复原到仰卧他的头控制。③按压胸骨使胸椎成圆形背,可抑制头部、肩肿带的退缩,使头和上肢向前方。(4)膝立位、立位:①前臂内收和肩关节完全内旋,再屈曲胸椎,能抑制手足徐动型伸肌孪性,膝关节的过伸展动作。②上肢外旋位伸展,稍向后方保持在对角线上时,对痉挛型可抑制躯干、筋关节及下肢的孪性,并可促通脊柱的伸展和破关节及下肢的外旋、外展位伸展。以上手技针对痉挛性、僵硬性、间断性的肌痉挛程度可单独或组合使用。一般重度者多用抑制为目的的操作;中等度者则在抑制的同时加用促通因素;轻度者在用促通的同时一面考虑用抑制手技。应用上述近体位控制关键点开始,随治疗进展渐渐以被动的保持来减少操作,并移向肘、手、手指、膝关节、足关节、足趾远端部位。应注意对患儿不要过于协助。(二)促通促通是能使患儿获得有主动、自动反应和动作技巧的手法。在促通之前或同时,应先用抑制的方法下降痉挛性。在治疗过程中,不断地利用抑制—促通手法来使患儿有正常的肌张力、动作模式、翻正反应及平衡反应。目的是最大限度诱发患儿潜在的能力,以不妨碍自身行动为度,给予适当的刺激后,等待反应。如出现异常反应,应配合使用控制关键点手法。适应自主姿势反应的情况有:①新生儿或年幼患儿。②痉挛型患儿:主要促进运动模式发育,移向正常发育。②手足徐动型、失调型患儿:其肌肉收缩忽高忽低,特别缺乏同时收缩,故应掌握正确的肌收缩调整时间,使全身收缩均等分配。④弛缓型患儿:为了激发自主反应,肺给予强刺激。(1)颈翻正反应的促通:首先用双手从仰卧位的患儿上方,将小儿头部慢慢扶起,会感到颈部周围肌群收缩性增强,之后一点点地减少支持。当收缩性波及到肩胛带、腹部,感到小儿的头部轻的时候,则可换手。用一手或只用指尖轻轻支持头部;另一手扶着患儿颜面,慢慢地向左石方向回旋:此期间须注意保持头至床的一定高度。颈旋,则会按肩胛带、上肢、躯干、骨盆带、下肢顺序而诱发翻正运动。就是说从仰卧位反正反应的促通可诱发出侧卧位、俯卧位,而且也可以能从俯卧位诱发到仰卧位体位来。但不是以被动操作使之翻身,而是通过促通头翻正反应以诱发肌的收缩达到正中位。对称性姿势、抗重力伸展活动,以及上肢和下肢的分离运动等正常儿发育协调模式,从而使患儿体验正常的运动感觉。临床上用于痉挛型及间断性痉挛不严重的手足徐动型脑性瘫痪,能促进患儿两手指向正中位和对称性姿势的侧卧位。痉挛型双瘫患儿,可学习下肢的分离运动(尤其是外展、外旋模式)。如支扶患儿下颌,另一手扶后头部向左右的一方回旋,此时当患儿以前臂支持时,回旋其骨盆,能诱发一侧下肢屈曲向前方迈出动作。假如下肢的屈肌痉挛性有增大趋势,则将患儿头携抱于两腋窝下,来诱发肩胛带的回旋。这是对痉挛型双瘫患儿的远方操作法,协助其下肢的协调运动模式。对以上臂支持的俯卧位小儿,一边诱发上肢伸展位支持,一边回旋躯干,诱导成为长坐位(伸腿坐)。继续来回转头,使两手支持体重;回旋躯干,使骨盆从床上拾起成四爬位。自四爬位保持患儿的下颌和后头部,慢慢地使体重移向后方,抬高髋关节和躯干的抗重力伸展活动而成膝立位。然后,治疗师移到患儿侧方,两手保持头部,使体重一侧移到膝上后,再向反对侧回旋头,自由的下肢抬向前方而成单膝立位。治疗师保持着头部,患儿换为向前方位置,向前方迈出的一侧下肢以足底来支持,逐渐地伸展髋关节和旋头诱导成为两足底来支持体重立位姿势。这样的一系列动作从头的立直反应为基础,促通诱发出各种肢位。这种手技不限于头部,也可以选肩肿带、骨盆、上肢、下肢,针对患儿症状来使用;此外,还可以利用身体对身体的翻正反应、头对身体的翻正反应、迷路性翻正反应,上肢伸展反应,以及平衡反应的手技促通自动反应。(2)上肢保护的伸展反应:上肢保护的伸展反应,在拥抱反射消失后5个月时出现。先为手向前方伸展,8个月起向侧方,10个月后向后方保护伸出手的发育反应,一生中持续保持。①俯卧位以上肢支持体重,从下方将患儿拾起,或向后方拽肩胛带,慢慢地向侧方动摇,以此来诱发伸展上肢,并以其手承载体重。②四爬位的上肢支持体重,和①一样在四爬位以手承载体重。③正坐位上肢保护伸展,对正坐的患儿,治疗师要事先不告知,突然进行向前方、侧位推动,使患儿上肢伸展,以使身体翻正起来。(3)平衡反应的促通:在仰卧位、坐位、立位等肢位来促通。可以配合使用大球、滚筒、平衡板等辅助训练器具进行。(三)刺激固有感受器和体表感受器手技用于全身低紧张或同时收缩障碍的难以控制姿势的失调型和手足徐动型。虽用关键点等抑制了异常姿势反射,而肌紧张仍低的痉挛型脑性瘫痪患儿。为了学得正常肌收缩也使用。①由于缺乏感觉导入的“弱肌”,防止最后成为感觉缺损者。②因治疗而痉孪或间断性孪性减少,或完全被抑制状态的肌肉。③因缺乏运动感觉经验,或运动失行的肌肉。实施中要注意:⑦以刺激局部反应为目的,应避免诱发出广泛的联合反应。②姿势低紧张情况手技治疗中,如发现紧张异常高时,应中止,以和抑制手法交替使用为好。③配合用反射性抑制模式刺激手技,使之从异常反射模式向目的系统和方向“转换”问题。其主要手技有以下4种。1.压迫:一边施加压迫,一边配合抵抗或单独的使用体重负荷,以对躯干、四肢进行自动调整运动为目的。可以在仰卧位、俯卧位、坐位、立位等各种体位进行。例如对肩周围肌群(尤以三角肌等)缺乏收缩、手功能障碍的患儿,以俯卧位从上方来压迫肩胛带,使前臂来负荷体重,自肩胛带到上臂的肌群同时收缩。或今患儿向侧方移动体重增加对抗力,来增加肩关节周围肌肉同时收缩。又如对伸腿坐的儿童头顶部或肩胛带向下方压迫,来抑制手足徐动型动作和控制头部。2.位置反应和保持反应:(1)位置反应:指某一肢位在一定的范围内,能保持一定的肢位的能力。如上肢或下肢被动地悬空在一定的肢位,为肢体重量的刺激正常姿势反应的反馈,对姿势变化自动的肌肉调整。如在坐位时,上胶水平位举起,慢慢减少支持或突然撒手,上肢滞空,使关节部同时增大收缩,这种滞留是患儿有意识去控制,称之为保持反应,为对姿势变化肌的自动调整作用。例如轻轻地先扶俯卧位患儿下颌部,再慢慢减少支持,以此让患儿自身努力来控头,可起治疗作用。也可在仰卧位、俯卧位、坐位、立位等各种姿势做上肢、下肢各种肢位变化,目的是提高肌群的收缩和固有感受器的感受性。 3.拍击:刺激固有感受器、体表感受器来提高肌紧张的方法,对四肢、躯干规则或不规则地用拍击手法而达到肌紧张目的,为获得能自动的保持肢位的促通手技。多用于手足徐动型、失调型保持姿势;当然也用于痉挛型,可减少姿势变化抵抗,使平衡反应情况好转。临床上根据目的、用途将其分为以下4种。(1)抑制性拍击:抵抗肌的痉挛而不能完成相互抑制作用。是对所谓成为“弱肌”的肌群实施的手技。叩击刺激固有感受器和表在感受器而使颈部、躯干部、四肢的肌张力增大,力图使桔抗肌活化方法为抑制性拍击。如在由于上肢屈肌痉挛而致的屈曲模式的肘关节内侧部,用小锤反复叩击,并慢慢地拉开。在肘伸展方向叩击中会有自动的屈肌群小范围的反复肌收缩。在反复的收缩中,屈肌肌群学习到正常的肌收缩,从而减少肌痉挛。或者为了抑制小腿三头肌的痉挛,将患儿置于俯卧位,叩击屈曲膝关节的足底部进行治疗。(2)压迫性拍击:拍敲同时作用于主动肌、拮抗肌、协同肌,企图达到姿势紧张增大。为此,使松软患儿能保持各种姿势,如伸腿坐位患者头顶部向下方压的叩拍,使之维持坐位。或叩拍立位患儿的双肩促进起立对称姿势。多用于固定性差和难以持续一定的姿势紧张的徐动型、失调型的脑性瘫痪患儿。(3)交互拍击:上述手技的使用,为了保持患儿很好保持中间位情况,对于足徐动型、失调型患儿做交互拍击,也为了促通痉挛型儿童的平衡反应而使用。可以在仰卧位、俯卧位等各种姿势上应用。如对伸腿坐患儿从前后来轻轻拍击。可以使腹肌及股四头肌群的收缩增大。又如腹部肌张力低、腰椎前弯的双瘫或偏瘫患儿为了获得伸腿坐位,治疗师可以从小儿的后方拍击,使之倾斜再回位提高腹肌收缩力,能促进坐位、立位平衡向上。(4)搓擦性叩拍:对特定的肌肉和其皮肤给予强力的刺激,作为上述各种手法一部分而使用。以增高主动肌和协同肌活性为目的。方法是治疗师伸展其手指对肌肉和皮肤灵活、快速地搓擦刺激。如治疗师一边轻轻地以一手扶持坐在椅子上的患儿上肢,另手的手指快速搓擦其前臂并抬举来保持上肢的肢位。又如对前臂支持位、俯卧位患儿下颌部予以支持,协助控头,脱手时下颌落下时,对下颌部抬推,促使保持正中位。
足下垂是由小腿的前肌群和外侧肌群麻痹,而小腿后肌群痉挛牵拉所引起的,表现为不能背屈足部,行走时或是拖曳病足或是将该侧下肢举得较高,落地时总是足尖先触地面的一种症状,因此在步行周期的摆动相,患者不能完成
深部静脉血栓(deep venous throbosis, DVT)是临床常见问题,尤其是长期制动的患者。DVT不仅给患者带来痛苦,而且也严重影响患者的功能恢复和康复治疗,甚至危及生命。本文简要地介绍
诱发足背屈运动训练 诱发足背屈运动首先要以训练胫前肌为主,同时激发趾长伸肌,然后激发腓骨肌。具体方法如下:1) 早期以诱发共同运动为目的:在仰卧位(也可在坐位进行)让患者做髋,膝屈曲时施加阻力以增加等
关键词】 异位骨化 异位骨化(heterotopic ossification,HO)指在正常情况下不具有骨化性质的组织中的骨形成。包括继发于肌肉、骨骼损伤后的异位骨化;神经源性异位骨化;进行性纤维发育不良性骨化(fibrodysplasia ossificans progressive,FOP)等。其主要特点是在软组织中钙化骨迅速形成,于伤后3~12周形成异位骨组织,引起关节周围肿胀、疼痛、关节活动障碍等症状,甚至出现周围神经嵌压和压迫性溃疡[1] 。异位骨化的发生率,文献报道差别巨大,具有危险因素的患者全髋关节成形术后HO的发生率为80%~90%[2-4] 。 1 HO的病理、诊断及其分级 1.1 病理 HO早期局部肌肉坏死、大量炎症细胞浸润,伴大量纤维母细胞增生,少量纤维组织形成[5] 。成熟HO与周围软组织分界清,切面呈白色光泽,出现典型的分层现象:内层的核心是能被X线穿透的软组织,包含大量增生未分化的间质细胞,这些梭型细胞染色质丰富,细胞核呈多形性,有时可见到有丝分裂像,但细胞形态正常;中层有大量骨样组织及丰富的成骨细胞,并有许多纤细松质骨,外层有大量矿物质沉积,形成外壳,最后成为致密板样骨,可见成骨细胞与破骨细胞活动进行骨改建[6] 。 1.2 诊断 (1)临床表现:关节周围肿胀、疼痛、关节活动障碍等症状,甚至出现周围神经嵌压和压迫性溃疡[1] 。与蜂窝组织炎、血栓性静脉炎、骨髓炎或肿瘤类似。一般于损伤后14个月内出现,也有1年以后出现的报道[7] 。(2)影像学检查:X线片可以在骨化发生4~6周后明确诊断HO[7] ;CT可以明确HO的具体部位,及与周围关节、肌肉的关系;骨扫描可以在骨化开始的2.5周检测到HO阳性,并帮助判断HO的活动性及成熟程度。(3)实验室检查:测定24h尿前列腺素E 2 (PGE 2 ),血清碱性磷酸酶(AKP)、血钙水平[2,7] 、24h尿PGE 2 升高提示应作进一步检查。 1.3 分级 均根据X射线平片的征象进行分级,常用下面2种。(1)髋关节周围异位骨化分级标准(Brooker1993)。0级:无软组织钙化;1级:髋上有小的分离的骨化病灶;2级:股骨近端骨盆有骨化影像相距1cm以上;3级:股骨近端骨盆有骨化影像相距不到1cm:4级:股骨近端与骨盆完全骨化,出现关节强直。(2)肘关节周围异位骨化的分级标准(Hahi等)。以侧位片上病变边缘与肘关节中心连线的夹角为判断标准。1级:小于30°;2级:30~60°;3级大于60°,但无脊桥形成;4级肱尺向形成脊桥。 2 HO的发生机制 HO的发生机制多数认为软组织损伤后出血、炎症反应和细胞因子的综合作用的结果。 2.1 Christophe等[8] 研究发现异位骨细胞的骨钙蛋白、骨连蛋白和I型胶原mRNA表达水平明显高于正常骨细胞。HO的形成与自身的成骨能力有密切关系,Takashi等[9] 研究认为潜在的 成骨能力可促进术后异位骨化的产生。细胞因子骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)具有显著的诱导成骨能力,动物实验证明骨骼系统以外移植BMP可形成异位骨。在人类由于BMP-4基因的突变而引起BMP-4的过度表达是产生异位骨化重要原因[10] 。术中切除骨赘、过分剥离骨膜,以及术后感染也是形成异位骨化的重要原因。对HO标志物和分子水平的研究有助于进一步了解HO的病因。HO的发生需要3个必备条件:(1)具有多种潜能的间充质干细胞或前体细胞。(2)刺激因子的存在。主要的刺激因子有骨形态发生蛋白(bone mor-phogenetic protein,BMP)、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor type-1,IGF-1)、转移生长因子(transfer growth factor,TGF)和催乳素(prolactin)等。(3)骨形成的适宜环境,HO的发生与局部组织环境状况也有一定的关系。通过对异位骨化部位皮肤和软组织活检发现,毛细血管和小血管的内皮细胞和基底膜发生了变化,这种变化可以引起关节周围软组织低氧,导致代谢的改变,促成HO发生[11] 。 2.2 HO相关刺激因子主要有:(1)BMP基因:在众多已知异位骨化刺激因子中,BMP基因与异位骨化关系最密切,有显著诱导骨形成的能力。BMP-2和BMP-4基因的缺失可以导致胚胎死亡。BMP-7基因缺失的大鼠表现出颅骨、胸廓、后肢等的畸形。对进行性骨化纤维发育不良疾病的研究发现,患者细胞BMP-4mRNA表达增多,引起BMP-4过度表达,从而发生异位骨化。BMP属于TGF-β超家族成员,是一种可扩散的蛋白分子,分泌后在局部形成浓度梯度,通过某种信号传递途径影响周围的细胞向成骨细胞发育或分化。(2)c-fos基因:c-fos基因在正常骨发育中也起了重要作用。(3)Msx2:Liu等在研究颅缝早闭时发现,Msx2的过度表达引起发育大鼠颅缝早闭,同时出现颅骨矢状缝中线表面的异位骨化[12] 。(4)BMP拮抗剂基因:研究发现[13] BMP拮抗剂下调也可以引起异位骨化,目前发现的BMP拮抗剂有包括Noggin化内的5种,这些拮抗剂与不同的BMPs有不同的亲和性。在FOP的患者中发现Noggin基因突变,敲除Noggin基因的小鼠可以出现和进行性骨化纤维发育不良患者相似的特征。 3 HO的预防和治疗 3.1 预防 HO是骨科临床的一个常见并发症,人们采用的预防治疗方法有改进手术技巧减少创伤及术中出血,用充足的盐水冲洗手术区域的骨碎片等方法;药物治疗:四磷酸盐(diphos-phonates-EHDP)、非甾体消炎镇痛药(NSAIDs);放射治疗;对影响关节活动的异位骨化组织进行手术切除。但效果不甚理想,没有减少HO的形成。 3.2 药物治疗 (1)四磷酸盐(diphosphonates-EHDP)可以抑制非晶形磷酸钙转化成羟基磷石灰,从而阻止了骨基质矿化,但不能阻止其合成,停药后HO易复发。EHDP疗程长、费用昂贵、效果不确切、副作用大,目前已基本放弃EHDP的使用。(2)非甾体消炎镇痛药(NSAIDs)是目前公认的最有效的预防HO形成的药物[7,14] 。其作用机制为通过抑制环氧化酶,阻止前列腺素的合成,从而改变触发骨质重建的局部的炎症反应,并抑制间充质细胞向成骨细胞的分化。动物实验发现这种分化早在伤后16~32h即已开始,因此NSAIDs的应用在术后第1天即应开始。临床常用的药物是吲哚美辛,该药用药时间为2~6周,强调在术后1~2d开始给药,若术后5~7d开始给药,则不能阻止HO形成。非甾体类消炎药的主要副作用为胃肠道反应,约30%的患者因为胃肠道反应而不能完成疗程[2] 。对于人工关节置换术后应用非甾体类消炎药是否会影响骨长入假体表面,以致增加无菌性松动以及大转子截骨处的愈合不良的担心一直存在,短期随访的结果表明并未增加这种可能性,但尚需长期随访研究进一步支持。 3.3 基因治疗 HO的基因治疗处于实验研究阶段,实验中发现可以减少或阻止HO发生的因子有碱性成纤维细胞生长因子(basic gibroblast growth factor,bFGF);hNOG[Delta]B2;Noggin;基因治疗有待于进一步研究。 3.4 手术治疗 手术切除是HO形成后导致严重关节功能障碍的患者的唯一治疗手段。手术应于异位骨化成熟度后进行,研究表明,通过系列的骨扫描,测定HO与正常骨的代谢活性比,可以准确判断病变的成熟度[1,15] 。手术应在无局部发热、红肿等急性期表现,AKP正常,骨扫描显示正常或接近正常;系列定量骨扫描指标应从稳定期下降2~3个月后进行[1] 。Garland[7] 认为异位骨化的手术时间为:创伤后6个月;脊髓损伤后12个月;脑外伤后18个月。并对肘部和髋部异位骨化切除的手术入路进行了描述。肘部:后外侧入路:适合于肘后外方的病灶;前外侧入路:适合于肘前方的病灶;内侧入路:适合于肘内侧和后内方的病灶,以及行尺神经前移的病例。髋部:前方入路:适合前方和内下方的病灶;后侧入路:适合于后方的病灶。手术切除的主要并发症包括出血、感染、骨折及术后复发。为减低术后复发率,术后早期即应常规服用NSAIDs或进行放疗,或者两者结合应用[16,17] 。 3.5 放射治疗 其作用机制为通过改变快速分化细胞DNA的结构,阻止多能间充质细胞向成骨细胞的分化。关于放疗的安全性,3000cGy以内的剂量不会诱发肉瘤的发生,这一点已取得共识。(1)放射治疗采用4~10mV直线加速器或 60 Co治疗机进行治疗。照射方法包括术前放疗和术后放疗。(2)术后照射:术后分次预防照射,照射时间在全髋关节成形术前4h内,术后48h内开始,照射剂量7~8Gy1次,3~4级HO发生率差异无显著。文献报道术后照射DT20Gy,2Gy.次,分10次完成;术后DT10Gy,2Gy.次,分5次完成;术后1次照射DT7~8Gy,预防效果相似,统计学无差异。术后照射分别给予DT5.5Gy1次和DT7Gy1次,结果术后照射DT5.5Gy1次的患者,无论是否伴有高危因素,其预防疗效明显不如DT7Gy1次组,两者差异显著(P<0.01)[18] 。术后放疗的时间应在术后4d内开始。(3)术前照射:研究表明术前照射8Gy即可有效抑制HO形成,Schneider等[19] 比较2组兔子,术前单一剂量照射DT8Gy和术后分次照射预防效果无差异,术前照射应在术前4h内进行。 4 小结 HO一旦形成除手术切除外无可靠的治疗手段,因此重点是预防HO发生。预防HO出现的方法比较可行的是非甾体消 炎镇痛药及局部放射治疗,而非甾体消炎镇痛药可以导致消化道出血,更重要的是系统用药后会阻止骨折愈合,对身体其他部位骨折的愈合不利,对于四肢的HO(如肘关节等)因无放疗禁忌证,术前照射未延长手术时间,术中出血量未增加。不影响术后伤口愈合,以术前1次放疗7~8Gy为首选方法,术后随访6个月以上。髋关节置换术后HO对于育龄患者放疗可能产生不良影响,考虑以术后非甾体消炎镇痛药预防为主。
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